Les maladies de la vue




La rétinopathie diabétique


Le diabète est une cause encore trop fréquente de cécité et de malvoyance en France, comme dans l'ensemble des pays industrialisés

Pourtant, cécité et malvoyance sont parfaitement évitables.

En effet, l'hyperglycémie chronique liée au diabète atteint la plupart des vaisseaux de l'organisme et est responsable de complications micro-vasculaires au niveau de l'oeil, du rein, des nerfs et de complications macro-vasculaires au niveau des gros vaisseaux des membres inférieurs et du coeur (coronaires).

La plus fréquente et la plus spécifique des complications micro-vasculaires est l'atteinte de la rétine, à savoir la rétinopathie diabétique. Cette affection concerne La majorité des diabétiques, qu'il s'agisse des diabétiques de type 1 (insulino-dépendants juvéniles, dont le diabète commence tôt) ou des diabétiques de type 2 (diabète de la maturité, débutant plus tardivement et traité par hypoglycémiants).

Si elle ne l'est pas toujours, cette maladie peut être grave lorsqu'elle est négligée. Elle fait aujourd'hui partie des trois principales causes de cécité et de malvoyance dans le monde et en représente la première cause chez les personnes actives de moins de 65 ans.

Par rapport à la population générale, le risque de cécité est multiplié par 50 à 100 lorsqu'il existe un diabète. Environ 1,5 % de la population diabétique est aveugle et 7 à 10 % est malvoyante soit, pour une population diabétique française de deux millions d'individus, respectivement 30 000 personnes aveugles et 200 000 personnes malvoyantes.

Les principaux facteurs de risque, de survenue, de progression et d'aggravation de la rétinopathie sont essentiellement la durée du diabète, et l'importance du déséquilibre glycémique. Les autres facteurs de risque sont, pour la population diabétique jeune, la période de l'adolescence et pour les femmes la grossesse chez les diabétiques de type 2, l'élévation de la pression artérielle.



Une maladie totalement asymptomatique jusqu'à l'apparition des complications.

La rétinopathie diabétique est totalement asymptomatique tout au long de son évolution, jusqu'à l'apparition des complications.

La baisse visuelle, qui peut être brutale, n'apparaît qu'à ce dernier stade.

La durée d'évolution, imperceptible pour le malade, entre le début du diabète et la baisse visuelle, est en moyenne d'une quinzaine d'années.

C'est dire l'importance d'un diagnostic précoce qui peut être effectué avec certitude par une surveillance régulière qui consiste en un examen du fond d'oeil par an, complété d'une angiographie dès qu'est détectée une lésion spécifique : microanévrysme, microhémorragie, microexsudat.
Malvoyance et cécité seront ainsi évitées par un traitement adapté, appliqué tôt : régularisation de l'équilibre glycémique, et traitement local rétinien par photocoagulation au laser.






Rétinopathie pigmentaire et dégénérescences rétiniennes


Les maladies rétiniennes

Les dégénérescences rétiniennes présentent le plus souvent une cause génétique à l'origine d'une altération du mécanisme de transformation de la lumière en un signal électrique, par destruction progressive des photorécepteurs : les cônes et les bâtonnets.

Dans le cas de ces affections, la plus fréquente et la mieux connue, est la Rétinopathie Pigmentaire.



Les progrès de la recherche

Les progrès de la recherche génétique au cours des dix dernières années permettent de mieux cerner les anomalies.

Actuellement, nous savons que 120 gènes sont impliqués, dont 60 sont entièrement analysés.



Le mécanisme de dégénérescence

Le premier gène impliqué dans ces affections est le gène codant le métabolisme de la rhodopsine, substance faisant partie des pigments des bâtonnets.

Les premières mutations des photorécepteurs touchent les bâtonnets, ce qui explique la perte de vision nocturne ainsi que la diminution de la vision périphérique. La mort secondaire des cônes nous fait perdre notre vision diurne, notre capacité de distinguer les couleurs, de lire, de reconnaître un visage, etc.

Les bâtonnets morts peuvent être toxiques pour les cônes. Ceci n'est vrai qu'au stade très précoce de la maladie.

En fait, il apparaît que, lorsqu'un groupe de cellules meurt, l'autre dégénère également en raison d'un lien d'interdépendance entre les bâtonnets et les cônes. Les bâtonnets fabriquent des molécules qui assurent la survie des cônes.



L'avenir

En définitive l'objectif de ralentir la maladie semble raisonnable. Des espoirs de traitement sont envisageables tels que la thérapie génique, les médicaments protecteurs, les greffes de cellules souches et les molécules diffusibles assurant la survie des cônes.

Cependant le traitement devra être adapté en fonction des prédispositions génétiques des patients, c'est pourquoi actuellement l'analyse et le conseil génétique le plus précis possible restent très recommandés.






La DMLA


DMLA : Dégénérescence maculaire liée à l'âge

La Dégénérescence Maculaire Liée à l'Age : La DMLA affecte la macula (zone centrale de la rétine). Elle provoque une baisse de l'acuité visuelle, qui rend souvent impossible les activités nécessitant une vision fine : lecture, reconnaissance des visages, conduite automobile...

Elle est une affection acquise qui correspond à un phénomène dégénératif. Sa fréquence s'accroît avec l'augmentation de l'espérance de vie permettant d'estimer que 30 % des personnes de plus de 75 ans, en sont atteintes.

La DMLA représente la première cause de cécité légale - acuité visuelle inférieure à un vingtième - et de malvoyance chez les sujets de plus de 50 ans, dans les pays industrialisés. Elle concerne environ 1 million de personnes en France et ce chiffre pourrait doubler d'ici 20 ans.

Il existe deux formes de DMLA : la forme sèche ou atrophique et la forme humide ou exsudative. La distinction est importante car le traitement est différent selon la forme.

La dégénérescence maculaire sèche ou atrophique se traduit par un scotome, c'est-à-dire un défaut de vision, situé dans la zone atrophiée. Il n'existe pas de traitement curatif à ce jour (2008) pour cette forme, mais des mesures hygiéno-diététiques ainsi que l'apport de vitamines semblent permettre d'en ralentir l'évolution.

La dégénérescence maculaire humide ou exsudative est la deuxième forme clinique de la maladie et représente probablement un peu plus de la moitié des patients concernés par la maladie. Il s'agit d'une complication néo-vasculaire qui survient lorsque des vaisseaux pathologiques prolifèrent.

Cette forme a tendance à évoluer rapidement mais des avancées majeures ont été réalisées dans l'identification des principaux facteurs nutritionnels et génétiques ainsi que dans l'arrivée des traitements anti-angiogéniques, permettant de stabiliser, voire d'améliore la vision dans une notable proportion des cas.






Le glaucome


Les glaucomes dans le monde

Selon les estimations de 2000, les glaucomes touchent près de 80 millions de personnes dans le monde, dont 7 à 10 millions d’aveugles.
En France, 800 000 à 1 million de personnes sont estimées porteuses d’un glaucome, dont la moitié ne connaissent pas leur maladie.



Le fonctionnement de l’oeil

L’oeil, si on le compare à une caméra, est constitué d’une partie antérieure qui serait l’objectif (cornée et cristallin), de l’iris, qui serait le diaphragme et de la rétine, qui est la membrane réceptrice, capteur CCD de la caméra.



Le glaucome

Le glaucome ne représente pas une seule maladie mais un état final à plusieurs composantes. Il s’agit d’une vasculopathie de la tête du nerf optique : papille optique, associée à une atteinte du champ visuel. L’altération de la largeur de l’angle irido-cornéen, situé à la racine de l’iris, l’élévation de la pression intraoculaire, la gêne à l’écoulement de l’humeur aqueuse restent les éléments pathologiques les plus constants à rechercher systématiquement lors de tout examen ophtalmologique pour assurer une prévention efficace.
Il existe des glaucomes chroniques, des glaucomes aigus, des glaucomes à angle ouvert, des glaucomes par fermeture de l’angle, des glaucomes congénitaux, des glaucomes primitifs, des glaucomes secondaires ou encore des glaucomes malins. Si les glaucomes augmentent avec l’âge, ils ne sont pas pour autant la maladie des personnes âgées. Un individu peut naître avec un glaucome (glaucome congénital), développer un glaucome pendant l’enfance (glaucome infantile), pendant l’adolescence (glaucome juvénile) ou au cours de l’âge adulte.
Certains glaucomes se présentent de façon très aigué (l’oeil est rouge et douloureux), de façon subaiguë voire chronique (on ne sent rien). Les glaucomes sont par ailleurs dits primitifs ou secondaires suivant leur cause.
La classification est établie suivant l’aspect de l’angle irido-cornéen : on parle alors de glaucome à angle ouvert et de glaucome à angle fermé.



Dépistage

Le dépistage d’un glaucome intervient le plus souvent à l’occasion d’un examen, en particulier dans le cas d’une consultation pour presbytie, par la prise systématique de la tension oculaire.
Les glaucomes ne font baisser que très tardivement l’acuité visuelle, rendant plus difficile le dépistage.



Exemples de traitement

Il existe trois types de traitement : par collyres, par laser, par chirurgie.
Ils doivent être adaptés à chaque cas. Par exemple en cas de glaucome à pression normale (10 à 30% de la population) il peut être bénéfique d’abaisser la tension oculaire.
Tous les traitements présentent des avantages et des inconvénients. Les effets secondaires doivent être présentés au patient, afin de retenir le traitement qui lui conviendra le mieux.






La cataracte et son traitement


Quelques définitions

La cataracte est l'opacification du cristallin qui se traduit par une baisse de l'acuité visuelle et qui entraîne pour le sujet une gêne fonctionnelle dans sa vie courante.

Le cristallin est une lentille biconvexe d'une puissance d'une vingtaine de dioptries, soit le tiers de la puissance dioptrique de l'oeil. Cette lentille est à focale variable, ce qui permet, chez le sujet jeune, l'accommodation en vision de loin mais surtout en vision rapprochée.
Un appareil photographique ayant été réalisé sur le modèle de l'oeil il est plus aisé maintenant de comprendre son fonctionnement la cornée représente l'objectif, le cristallin assure la mise au point, tandis que l'iris fait office de diaphragme. Ces milieux habituellement transparents aboutissent à la transmission d'informations lumineuses jusqu'à la rétine, celle-ci pouvant être comparée à une pellicule qui enregistrerait les images pour les transmettre ensuite au cerveau.



Les symptômes

Le plus fréquemment, la cataracte se manifeste par une baisse progressive de la vision. Elle peut aussi se traduire par des phénomènes d'éblouissement, notamment lorsque la personne qui en est atteinte conduit son véhicule.

A un stade plus avancé, l'oeil du sujet fait apparaître une pupille blanche, aisément visible par son entourage.



Des chiffres éloquents

La cataracte est la première cause de malvoyance dans le monde.
La cataracte est une affection très fréquente, son traitement ne peut être que chirurgical représentant l'intervention chirurgicale la plus pratiquée en France 50% des sujets âgés de plus de soixante ans en sont atteints à des degrés divers, 400 000 opérations de cette nature ont lieu chaque année.



Les causes de la cataracte

L'origine de la cataracte, lorsque celle-ci est liée à l'âge, est multifactorielle. Des facteurs héréditaires interviennent également. En outre, l'exposition aux ultraviolets est fortement suspectée, notamment en raison de la dégradation actuelle de la qualité de l'air. Des carences nutritives (en carénoïde ou en vitamines A, C, D et E) peuvent aussi être mises en cause.



Un traitement : la chirurgie

Les progrès dans les techniques chirurgicales d'extraction du cristallin ont été spectaculaires au cours de ces dix dernières années : cristallin artificiel, chirurgie ambulatoire.
Cependant il est nécessaire d'attendre que l'opacité du cristallin ait atteint un degré de maturité suffisant pour intervenir et sauf cas exceptionnels, l'indication de l'intervention ne constitue pas une urgence. Il doit cependant rester présent à l'esprit que, même si ces techniques sont devenues extrêmement fiables, une telle intervention doit toujours être considérée comme un geste chirurgical majeur, qui ne saurait être anodin ou banalisé.

En effet des risques de complications ou d'échec de l'intervention persistent dans 15 % des cas.
Tout d'abord en per-opératoire du fait de l'ouverture nécessaire du globe oculaire : issue de vitré, hémorragie intraoculaire, ou en post-opératoire. Ces derniers sont alors les plus souvent en relation avec la présence d'une autre affection sous-jacente minimisée : état diabétique, myopie, lésions prédisposant au décollement de la rétine, DMLA, antécédents de traumatisme. Ceux-ci peuvent être évités par un examen soigneux préopératoire.






Le décollement de la rétine


Développement de la pathologie

Le décollement de la rétine est une affection pour ainsi dire mécanique, à l'origine de laquelle concourent plusieurs facteurs.

Tout d'abord, la rétine n'étant pas collée, mais simplement posée sur le fond d'oeil, n'est attachée qu'au niveau du bord externe et autour du nerf optique et peut donc se soulever entre ces deux zones fixes.

D'autre part, à l'intérieur de l'oeil, se trouve un gel, le vitré, qui lorsqu'il est altéré, peut exercer une traction sur la rétine.

Enfin du point de vue anatomique, les vaisseaux rétiniens, qui s'extériorisent au centre, au niveau du nerf optique, s'affinent au fur et à mesure qu'ils se rapprochent de la périphérie de la rétine dans laquelle se développent sournoisement des lésions d'amincissement.

Une infiltration liquidienne se produit alors à partir de ces lésions, à l'origine d'un soulèvement plus ou moins rapide, totalement indolore, qui finira par atteindre la zone de la vision centrale, non touchée par la maladie primitive.



Facteurs de risques

Tous les individus ne sont pas exposés à un tel risque.

Quatre catégories de personnes sont particulièrement prédisposées à présenter au cours de leur vie ces anomalies avant que ne soit atteinte la zone visuelle.

C'est cette notion de " terrain " qui permet d'envisager une politique de prévention par la détection des lésions dites " prédisposantes au décollement de la rétine ".

  • Les myopes : seuls sont véritablement "à risque" les sujets porteurs d'une myopie moyenne chiffrée entre 4 et 8 dioptries, soit un quart de la population des myopes,
  • Les membres de la famille de myopes,
  • Les personnes ayant subi des traumatismes de l'œil
  • Les sujets opérés de la cataracte.



Traitement dit " préventif du décollement de la rétine"

Les lésions sont relativement aisées à détecter même avant la survenue des complications, grâce à l'observation du fond d'oeil par des techniques comme la bio-microscopie à travers un verre de contact grossissant, posé sur la cornée ou l'ophtalmoscopie indirecte par loupe tenue à distance.

Les lésions les plus dangereuses sont caractérisées par la présence de déhiscences dans la rétine : déchirures à lambeau, trous, palissades ouvertes. Elles peuvent aussi se présenter sous une forme plus sournoise, à type de mottes de pigment ou de zones d'occlusion des vaisseaux.

Des traitements efficaces existent : la photocoagutation au laser à argon ou la cryothérapie extra-oculaire consistant en l'application contre l'oeil, au moyen d'une petite sonde, d'impacts froids d'azote à -70 degrés.



Traitement du décollement de la rétine déclaré

Lorsque le diagnostic n'a pas été suffisamment précoce, la rétine se soulève et il n'existe pas d'autres possibilités de traitement que l'intervention chirurgicale.

Le pronostic visuel est fonction du stade évolutif.






Les traumatismes oculaires


La prévention des traumatismes oculaires

Les traumatismes oculaires ne constituent pas une affection, ils représentent une pathologie dont la cause, puis les complications à long terme, pourraient bénéficier d'une prévention plus précise.

Seule la connaissance de leur fréquence, de leurs principales étiologies et des lésions qu'ils provoquent, pourra aider à une meilleure organisation des soins.



Prévention fréquence, causes

Parmi les nombreux patients qui consultent un ophtalmologiste, 10 % sont amenés à le faire à la suite d'un accident ayant affecté l'un ou les deux yeux, c'est pourquoi il semble primordial de sensibiliser l'opinion sur la fréquence, souvent insoupçonnée, de ces accidents.
Il convient aussi de souligner que les traumatismes oculaires ainsi engendrés touchent avant tout les sujets jeunes :

65 % des personnes concernées ont en effet moins de 40 ans. Parmi elles :

  • 20 % sont âgées de moins de dix ans,
  • 25 % sont âgées de dix à vingt ans,
  • 20 % sont âgées de vingt à quarante ans.

En outre, 75 % de ces " patients " sont de sexe masculin. Dans ce domaine, une politique de prévention efficace se devra donc de cibler une " population jeune et masculine ".

En régions industrielles, les traumatismes sont souvent la conséquence d'accidents professionnels. Sur un lieu de travail, 30 % des accidents sont imputables à des projections : machines défectueuses, substances toxiques.

Les traumatismes oculaires sont de deux sortes transfixiant et/ou contusif. Les plaies perforantes peuvent être limitées à la cornée ou plus profondes atteignant le cristallin et les structures internes du globe oculaire.
Elles bénéficient maintenant des progrès de la microchirurgie.
Les contusions, d'allure immédiate moins graves, sont à l'origine de complications plus sournoises à long terme.

Au cours de la pratique de sport, les lésions oculaires par contusion sont plus fréquentes jeux de balles (tennis) ou de ballons (ballon de foot), mais sont liées aussi aux conditions d'exercice (traumatismes contre des poteaux sur terrains mal éclairés).

Les lésions créées sont secondaires à des hémorragies intraoculaires (glaucome) ou prédisposantes au décollement de la rétine. Ces dernières sont relativement aisées à détecter même avant la survenue des complications, grâce à l'observation du fond d'oeil par des techniques comme la bio-microscopie à travers un verre de contact grossissant, posé sur la cornée ou l'ophtalmoscopie indirecte par loupe tenue à distance, sans contact.

Des traitements efficaces existent : la photocoagulation au laser à argon ou la cryothérapie extra-oculaire.



Les bases d'une prévention efficace

Désormais, il existe dans toutes les villes de France une permanence en mesure de répondre 24 heures/24 heures aux appels d'urgence en ophtalmologie. Le grand public ignore souvent cet aménagement du service des urgences où tous les "urgentistes" possèdent des notions d'ophtalmologie et sont assistés d'un ophtalmologiste d'astreinte.

Une prise en charge efficace des traumatismes oculaires passe par un examen spécialisé et soigneux. A long terme, ces traumatismes exigent un suivi régulier car 45 % d'entre eux s'accompagnent dans les dix ans d'une complication rétinienne secondaire.






Prématurité et risques oculaires


La rétinopathie des prématurés

Un enfant prématuré est un enfant né avant La 37ème semaine. Son organisme est immature. La maturation se poursuit après la naissance.

La rétine est particulièrement sensible aux modifications du métabolisme tissulaire. C'est la raison pour laquelle les enfants prématurés peuvent développer une rétinopathie.



Les facteurs de risque

La rétinopathie du prématuré est d'origine multifactorielle.

Par deux caractéristiques, en l'occurrence le poids de naissance et l'âge gestationnel, la prématurité constitue en elle-même un facteur de risque.

Pour les prématurés dont le poids de naissance est inférieur à 1.000 grammes, le risque est de 50 %. Il n'est que de 1 % pour les enfants de plus de 2.000 grammes. De même, le risque est prépondérant pour les prématurés nés avant la 34ème semaine.

Parmi les autres facteurs de risque, il convient de citer la détresse respiratoire, ainsi que le diabète ou l'anémie des futures mères.



Les différents stades

L'examen du prématuré se fait entre la 6ème et la 8ème semaine, date d'apparition des premiers signes de la rétinopathie.

La rétinopathie des prématurés a abouti à une classification internationale, établie à Calgary en 1984. Elle repose sur trois critères :

  • la localisation,
  • l'étendue,
  • la gravité de la néovascularisation..



L'évolution

L'évolution de la rétinopathie des prématurés peut se faire vers la régression ; celle-ci est d'autant plus rapide et complète qu'elle survient précocement. Elle peut atteindre 80 % pour le stade 1.

L'aggravation est insidieuse elle est caractérisée par une extension des anomalies fibrovasculaires. Elle peut conduire à une amblyopie, c'est-à-dire à la cécité de l'oeil atteint.

La rétinopathie des prématurés est une des causes de décollement de la rétine du sujet jeune. La surveillance à long terme des patients ayant présenté une rétinopathie des prématurés est donc extrêmement importante.



Les autres complications liées à la prématurité

Parmi les autres complications liées à la prématurité, figurent essentiellement la myopie et l'astigmatisme.
Pour les enfants prématurés, la myopie a une incidence de 30 à 50 %, alors qu'elle n'est que de 5 à 19 % pour les enfants nés à terme.






Membranes pré-rétiniennes


Rappel anatomique

Tout d'abord, il convient d'avoir en mémoire que l'oeil constitue un récepteur relié au cerveau. Il n'est en fait qu'une extension du cerveau.

Par ailleurs, un certain nombre de milieux transparents sont nécessaires pour capter la lumière et la transformer en signal électrique.

Les milieux transparents sont les suivants dans l'ordre de traversée par la lumière : la cornée, le cristallin, le vitré et la rétine. Cette dernière est une membrane neurologique qui recouvre l'intérieur de l'oeil. La rétine se décompose en deux parties :

  • Une partie centrale, la Macula. La Macula sert à l'analyse fine du signal. Autrement dit, elle permet la lecture, la reconnaissance des caractères et l'analyse des images,
  • Une partie périphérique, la rétine périphérique.

Cette partie est la plus importante de la rétine sur un plan quantitatif. Elle permet de s'orienter.

Toutes les informations intégrées au niveau de la rétine sont transmises au cerveau par l'intermédiaire du nerf optique.



Maladies de la Macula

Ces affections de personnes âgées sont mieux connues depuis les progrès des techniques d'examen du fond d'oeil : biomicroscopie. Elles sont représentées principalement par les membranes cellophanes et le trou maculaire.

1. Les membranes cellophanes
Il s'agit d'une prolifération cellulaire qui recouvre la macula. La membrane crée des plis au niveau de la macula et la formation d'un oedème au niveau de la rétine à l'origine d'une vision déformée des objets et d'une gêne à la lecture.

2. Le trou maculaire
Il s'agit d'un épaississement de membranes d'origine vitréenne ou d'une prolifération de cellules. Ces dernières vont ouvrir la rétine. Les bords du trou ainsi créé vont se décoller. La vision sera inférieure à 1/10ème Le scotome formé empêchera, par exemple, le patient de regarder la télévision.



Traitements

Le traitement consiste en l'ablation des membranes cellophanes ou de la hyaloïde postérieure : enveloppe du vitré, ou de la limitante interne, à l'origine de la formation du trou maculaire. Cette technique microchirurgicale est délicate car l'épaisseur des membranes n'excède pas 6 microns.

Elle nécessite le recours à un microscope opératoire complété d'une lampe à fente lumineuse qui permet au chirurgien de mieux distinguer les reflets de la membrane.



Les résultats

Les résultats de cette chirurgie ont été analysés et sont satisfaisants. En effet, toutes les cellules non fonctionnelles avant l'intervention ne sont pas définitivement détruites, ce qui permet d'obtenir un bon pourcentage de récupération visuelle. Dans 96,5 % des cas, la trace du trou maculaire disparaît un mois après l'intervention, le fond de l'oeil reprend un aspect normal, de nombreux patients retrouvent une qualité de lecture satisfaisante.

Autrement dit, cette chirurgie est plus qu'une chirurgie de sauvetage d'où l'intérêt d'un diagnostic précoce. Le taux d'échec n'est que de 3,5 %. Les complications post-opératoires sont rares, représentées surtout par une accentuation des opacités du cristallin et par le risque de décollement de la rétine dans 1,9 % des cas.






L'amblyopie


L'amblyopie est une mauvaise vision qui ne s'explique pas par une anomalie visible de l'oeil mais par un défaut d'utilisation de l'image par cet oeil.



Une maladie d'origine infantile

Il est estimé que 3 % des Français ont un oeil paresseux.

Pour les 780.000 naissances survenues en France en 2001, 23.400 cas courent le risque de développer une amblyopie.

Chez l'enfant, il est très facile d'intervenir sur une amblyopie jusqu'à deux ou trois ans. De deux ou trois ans à cinq ou six ans, cela devient plus difficile. Après six ans, cela devient presque impossible.

Par conséquent, il est capital de développer une volonté de dépistage et de prise en charge précoce. Un examen spécialisé s'avère donc nécessaire devant tout signe paraissant anormal, même avant un an.



Le développement de l'acuité visuelle du bébé

A la naissance, le bébé a une vision d'environ un vingtième. Sa vision évolue très rapidement.

A trois mois déjà, il a un dixième. Il a donc une assez bonne perception du monde environnant.

A six mois, le bébé à deux dixièmes.
Cette vision permet par exemple à un adulte de lire un journal dont les caractères ne sont pas trop petits. Le bébé a donc accès à une marge d'informations beaucoup plus importante.

A douze mois, le bébé approche les quatre dixièmes. Il est environ à mi-chemin de la vision adulte.

En effet, les tests effectués sur les bébés sont plus faciles que les tests effectués sur les adultes. Nous ne demandons pas au bébé de reconnaître une image, mais d'être capable de repérer une image.
A deux ans et demi ou trois ans, l'acuité visuelle du bébé est presque complète.



Le champ visuel

Le champ visuel est l'étendue de l'espace dans lequel il est possible de détecter un stimulus. Le champ visuel du bébé de deux ou trois mois est très petit. A un an, le champ visuel est presque complet.



La prévention

Nous insistons sur l'importance des examens suivants :

  • examen néonatal,
  • suivi entre deux et quatre mois par le pédiatre,
  • visite du neuvième mois,
  • visite entre 25 et 30 mois.



La correction optique du bébé

Il faut se méfier, un déficit principal peut en masquer un autre.
Certains enfants ont vu leur développement psychomoteur transformé, lorsque vers 9 mois, les médecins se sont aperçus qu'ils avaient un défaut de vision corrigible avec une paire de lunettes. Ce que nous voyons n'est rien que ce que nous avons appris à voir.

L'opticien a pour rôle d'installer les lunettes sur le visage du bébé, ce qui n'est pas si simple.

La paire de lunettes ne doit pas être dangereuse, ne doit donc pas être en métal, et les verres doivent être situés bien en face des yeux, malgré les mouvements du bébé.

Les paires de lunettes de bébé doivent avoir un pont large et une implantation des branches différente de celle des adultes.

Certaines ont des zones translucides qui aident les yeux à se redresser.






La toxoplasmose oculaire


Une maladie parasitaire

La toxoplasmose est due au Toxoplasma qondii - protozoaire qui ne se développe qu'au sein d'un certain type de cellules, notamment nerveuses.

Par ailleurs, l'hôte définitif de ce parasite est le chat. La France comptant 9 millions de chats, cela explique l'importance et la fréquence de cette maladie dans notre pays.

Peuvent être infectés les mammifères, les oiseaux et les reptiles.

Le Toxoplasmo qondii peut prendre trois formes : une forme contaminante excrétée par le chat (jusqu'à 10 millions de parasites par jour), une forme à multiplication rapide (infection aiguë provoquant une inflammation) et une forme à multiplication lente au sein d'un kyste (infection chronique des tissus).
Les modes de transmission sont multiples : la viande peu cuite (boeuf, poulet...), les fruits et légumes, les aliments contaminés par les insectes, le manque d'hygiène, le lait, l'eau ou encore les projections accidentelles dans les laboratoires.



La toxoplasmose congénitale

La gravité de la toxoplasmose est représentée par la forme dite congénitale de la maladie qui atteint le foetus quand l'affection est contractée par la mère au cours d'une grossesse car le toxoplasme se localise avec prédilection au niveau de la rétine centrale de l'enfant, réalisant des lésions de chorto-retinite toxoplasmique, irréversibles, unies ou bilatérales, susceptibles de récidive au cours de l'enfance.

En France, 85 % des femmes en âge de procréer présentent encore une sérologie négative pour la toxoplasmose. N'étant donc pas immunisées, elles sont susceptibles de contracter cette affection au cours de la grossesse développant une infection le plus souvent cliniquement inapparente. Le dépistage systématique par sérologie de la toxoplasmose dès le diagnostic de grossesse est donc impératif et existe en France depuis 1978. Une surveillance par contrôle sérologique mensuel chez les femmes non immunisées existe depuis 1992.

Un traitement général est institué en cas de modification de la sérologie, suivi d'un contrôle sérologique de l'enfant post-accouchement.
Les études révèlent que chaque année 100 000 femmes enceintes sont contaminées par la toxoplasmose et que le traitement in utero appliqué en cas de séroconversion a permis de faire disparaître toutes les formes graves de la maladie : formes neurologiques et cécitantes.

Afin d'éviter toute contamination, plusieurs règles s'imposent tant aux femmes enceintes qu'aux autres personnes :

  • éviter de caresser les chats,
  • éviter de toucher tout ce qui a pu être en contact avec des chats,
  • laver les fruits et légumes,
  • se laver les mains
  • laver le matériel qui a été en contact avec la viande crue,
  • éviter de manger la viande séchée,
  • bien cuire la viande,
  • congeler la viande à -20 degrés.



Les perspectives thérapeutiques et prophylactiques

Il convient d'améliorer la prévention et le respect des règles d'hygiène énoncées ci-dessus.
L'espoir d'un vaccin se concrétise progressivement. De fait, plusieurs types de vaccins semblent être efficaces sur les animaux.

Le diagnostic biologique s'améliore chaque année, notamment chez les femmes enceintes (amniocentèse, détection du génome du parasite).

Il convient désormais d'améliorer les thérapeutiques, en diminuant leurs effets secondaires, et de trouver un médicament qui soit efficace sur les kystes, pour traiter les infections latentes. En effet tout sujet ayant contracté une toxoplasmose est susceptible de développer un jour (baisse de l'immunité, chimiothérapie) une toxoplasmose oculaire (2,5 % de la population française).

Si les avancées en matière de prévention et de traitement ont permis de faire disparaître les formes les plus graves de la maladie, la toxoplasmose demeure une pathologie cécitante étant pourvoyeuse de malvoyance à long terme même chez le sujet adulte, et ceci d'autant que le taux de recrudescence augmente dans le monde (voyages dans les pays en voie de développement).






La cataracte et son traitement


Structure et fonction de la cornée

La cornée est un hublot transparent qui joue un rôle de protection du globe oculaire, mais qui remplit aussi une fonction optique essentielle avec le cristallin, elle permet de focaliser les images sur la rétine. Elle est recouverte d'un épithélium qui, lorsqu'il est lésé, provoque une ulcération douloureuse car la cornée est fortement innervée.



Pathologies de la cornée

1. Les kératites
La transparence de la cornée constitue sa caractéristique principale. La perte de transparence peut être liée à une infection, à un traumatisme, à des pathologies génétiques.



La kératite herpétique

L'herpès, souvent cutané et bénin, est beaucoup plus préoccupant lorsqu'il affecte l'oeil se localisant principalement au niveau de la cornée. Heureusement de nos jours les traitements locaux antiviraux sont de plus en plus efficaces, en curatif mais aussi en préventif lorsqu'existent des facteurs déclenchants connus (exposition au soleil).
La gravité de la kératite herpétique reste en majorité représentée par le fait de récidives.



Les kératites infectieuses

Une contamination infectieuse de la cornée peut être secondaire à un traumatisme ou à des germes particulièrement redoutables : staphylocoques, pneumocoques etc... atteignant en particulier les porteurs de lentilles de contact.
Les kératites amibiennes sont d'apparition récente affectant les sujets qui utilisent l'eau courante pour l'entretien de leurs lentilles.

2. Les traumatismes
La plaie de cornée par bris de verres (lunettes, pare-brise) est l'accident le plus fréquent. La cause la plus dramatique de traumatisme est la brûlure chimique surtout par produit alcalin (soude, liquide de batterie).
En présence d'une telle situation, il est essentiel de rincer immédiatement l'oeil abondamment en passant le visage du blessé sous un robinet pour éviter la pénétration intraoculaire de l'agent chimique. De manière préventive la protection par lunettes est indispensable en cas de manipulation de tout produit chimique.

3. Les dystrophies
La dystrophie de l'endothélium
La dystrophie de l'endothélium cornéen est une cause fréquente de perte de transparence de la cornée. La dégénérescence de cette couche, chez les personnes de plus de 50 ans est à l'origine d'un oedème cornéen nécessitant une greffe de la cornée.

Le kératocône
Le kératocône est une dystrophie fréquente, souvent familiale, dans laquelle la cornée devient conique, traitée avec grand succès par la greffe de la cornée.



La greffe de cornée

Lorsque la cornée perd de sa transparence, il existe actuellement peu de possibilité de traitement en dehors de la greffe de la cornée nommée kératoplastie.
Grâce à l'Etablissement Français des Greffes, créé en 1994, les possibilités de greffe de cornée sont améliorées. La cornée malade est remplacée par une cornée humaine prise sur un cadavre. Cette dernière a été placée auparavant pendant trois semaines dans un système de conservation afin de vérifier sa qualité et de s'assurer que le donneur ne présentait pas de pathologie transmissible.
Le vrai problème réside malheureusement encore dans le manque de donneurs. Pourtant le remplacement de la cornée d'un aveugle par la cornée d'un défunt demeure un bel exemple de solidarité humaine réconforté par la science, la générosité et l'habileté des hommes.






Autres maladies de la vue


1 - Le Trachome

Variété de conjonctivite contagieuse due à Chlamydia trachomatis, à l'origine de la première cause de cécité dans le monde et qui se transmet par contact direct ou indirect c'est-à-dire par des vêtements, des mains, des objets de toilette sales, entre autres. Les germes, à l'origine de l'apparition d'un trachome qui sont strictement humains, se transmettent également par l'intermédiaire des poussières et du sable transporté par le vent.
Une conjonctivite, (conjunctivitis) de façon générale, est l'inflammation de la conjonctive indépendamment de sa cause. Le plus souvent il s'agit d'une irritation due à un excès de lumière, à une poussière, un changement de température brutale, une allergie ou une autre irritation.

La conjonctive granuleuse constitue un problème de santé publique majeure dans les pays suivants :certaines régions d'Afrique (Afrique du Nord), d'Asie du Sud et d'Amérique latine . En effet, on évalue à à peu près 500 millions le nombre d'individus concernés par cette affection. Il s'agit d'une pathologie endémique due à une petite bactérie, Chlamydia trachomatis qui sévit dans certains pays chauds possédant un climat sec. Une endémie est la persistance dans une région d'une maladie en particulier, frappant une grande partie de la population. L'endémie peut régner de façon constante dans cette région ou bien y revenir à des époques précises. On a constaté que la contagion était plus importante à l'intérieur de mêmes familles. Cette variété de conjonctivite se caractérise par la présence de granulations sur la conjonctive granuleuse proprement dit.

Après une infection due à chlamydia trachomatis les patients présentent des granulations, des papilles charnues, des follicules dans les culs-de-sac des conjonctives s'associant à une inflammation de la conjonctive bulbaire. Chez certains d'entre eux on constate parfois des lésions de la cornée entraînant des troubles de la vision, plus ou moins importants.



2 - L'onchocercose

L'onchocercose est une maladie parasitaire provoquée par un filaire. La maladie est transmise à l'homme par la piqûre d'une mouche simulie appartenant au complexe simulium damnosum. Cette mouche dite aussi "mouche noire" sévit en Afrique Noire, en Amérique centrale, au Vénézuela, au Yémen et en Guyane hollandaise là où les terres sont bien arrosées et propices à l'agriculture. L'onchocercose est caractérisée par des lésions cutanées et des lésions oculaires pouvant évoluer vers la cécité.

L'onchocercose représente la deuxième cause de cécité d'origine infectieuse dans le monde. Cette maladie est endémique dans 30 pays en Afrique sub-saharienne et 6 pays d'Amérique. Environ 120 millions de personnes sont exposées au risque d'onchocercose dont la majorité en Afrique, on compte 17 millions de personnes qui sont infectées. L'onchocercose est devenue un problème de santé publique prioritaire dans de nombreux pays africains avec des répercussions socio-économiques graves.